Паркинсонова болест 2016. ажурирање: ризик већи са преоптерећењем гвожђа, идентификован нови циљ лечења
Organi

Паркинсонова болест 2016. ажурирање: ризик већи са преоптерећењем гвожђа, идентификован нови циљ лечења

Паркинсонова болест Ажурирање 2016: ризик од Паркинсонове болести је већи са преоптерећењем гвожђа, а идентификован је нови циљ лечења.

Прекомерно гвожђе се најчешће налази у мозговима појединаца са Паркинсоновом болести, али није у потпуности схваћено како вишак гвожђа штети неуроне код Паркинсонове болести (ПД). Истраживачи из лабораторије Андерсен на Институту Буцк открили су да се оштећење долази од оштећења лизозома, који је органел који делује као центар за рециклажу за оштећене протеине. Истраживачи примећују да оштећење дозвољава излучивање гвожђа у неуроне у којима узрокује оштећење оксидативног стреса. Лизозоми играју кључну улогу у аутофагији, процес у којем се оштећени протеини раскидају и рециклирају, тако да се могу градити нове и заузмите њихово место. Узраст, способност лизозома да се учествује у аутофагији успорава, што резултира повећањем.

Виши научник Јулие К. Андерсен је рекао: "Недавно је схватило да је једна од најважнијих функција лизозома да складишти жељезо на мјесту у ћелији где није доступно да учествује у реакцијама које производе отровне оксидативне стресове. Сада смо показали да мутација у лизозомском гену резултира токсичним ослобађањем гвожђа у ћелију која резултира смрћу ћелија неурона. "Истраживање је обухватило мутацију у гену - АТП13А2 - који је повезан са Куфор-Ракебом синдром, ретки облик Паркинсонове болести са раним почетком. Када су истраживачи исцртали АТП13А2, лизозом није био у стању да одржи равнотежу гвожђа унутар ћелије.

Андерсен је додао: "Мутације у овом истом гену недавно су повезане са спорадичним формама ПД. Ово указује на то да старосне оштећења у лизозомској функцији која утичу на способност неурона да одржавају здраву равнотежу гвожђа су део онога што је основа презентације ПД у општој популацији. "

" Проблем са келатацијом гвожђа [облик терапија за преоптерећење гвожђа] јесте то што је чекић за санкање - он раздваја гвожђе из ћелија неселективно и гвожђе је потребно у целом телу за многе биолошке функције. Сада имамо специфичнију мету да можемо ударити са мањим чекићем, што би нам омогућило да селективно утичемо на токсичност гвожђа унутар погођених неурона ", закључио је Андерсен.

Решавање мистерија кретања за лечење Паркинсонове болести

Покрет и моторичке вештине постају негативно погођени код Паркинсонове болести, због чега је теже ходати и обављати нормалне дневне задатке док болест напредује. У ПД, операција два путања која нормално раде заједно да би се креирали беспрекорни покрети су поремећени, чиме је покретање покрета тешко као резултат. До сада, како је дошло до неравнотеже између два стаза, била је мистерија. Први аутор Анатол Креитзер је рекао: "Ова студија пружа јаке доказе за механизам помоћу кога стаза стаза превазилази пут у паркинсоновој болести. Наши налаз имплицира таламус у развоју болести, подручје мозга који је добио релативно мало пажње у истраживању Паркинсона. Неколико студија је циљало на таламус са дубоким можданим стимулацијама за лечење Паркинсонове болести, али улога региона у овој болести није била добро утврђена. Наши налази на крају пружају јасну слику о томе како таламус може неравнотеже неуронске кругове и потиснути кретање у овом стању. "У другој студији, коју је такође спровео Креитзер, истраживачи су открили да путеви заустављања и кретања повезани са покретом контроле талама кроз регулацију групе нервних ћелија у можданим стенама које повезују мозак и кичмену мождину.

Креитзер је рекао: "Ово је први пут да смо успели да покажемо како путеви пута и стаза регулишу локомоторију. Показујемо веома прецизну везу од базалних ганглија до мождане жиле које контролише кретање. "

"Да бисмо разумели зашто је ходање нарочито поремећено у Паркинсоновој болести, потребно је мапирати коло које контролише локомоторију. Наша студија показује да је одређени скуп неурона у можданом стубу и потребан и довољан да иницира локомоторију. Овај налаз могао би отворити врата за нове циљеве лијечења како би болесницима Паркинсона лакше прошетали ", закључио је Критзер.

Трауматска мождана повреда повезана са Паркинсоновом болешћу, али не Алзхеимеровом болести или инцидентном деменцијом
Поремећаји спавања паразомније и веза са опструктивном апнејом за спавање

Оставите Коментар